<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
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<journal-title><![CDATA[Revista de Actualización Clínica Investiga]]></journal-title>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Acidosis Metabolica]]></article-title>
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<self-uri xlink:href="http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S2304-37682014000100006&amp;lng=en&amp;nrm=iso&amp;tlng=en"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S2304-37682014000100006&amp;lng=en&amp;nrm=iso&amp;tlng=en"></self-uri><self-uri xlink:href="http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S2304-37682014000100006&amp;lng=en&amp;nrm=iso&amp;tlng=en"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[El pH responsable del equilibrio ácido-base a nivel del líquido extracelular tiene un valor de 7,35 a 7,40; el mismo puede sufrir ciertas variaciones alterando de ésta manera el metabolismo. La acidosis metabólica es considerada una de las alteraciones metabólicas de los hidrogeniones donde se observa la disminución en la concentración del bicarbonato y el valor del pH por debajo de 7,35. Este descenso puede ser causado por el aumento en la producción de ácidos metabólicos, la eliminación inadecuada del ion hidrógeno, el aumento en la producción de HCI y H2SO4 y la alteración en el metabolismo de la glucosa. Para su estudio, la acidosis metabólica se divide en dos tipos: acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado y con hiato aniónico normal. La primera se caracteriza por la acumulación de hidrogeniones y la dificultad en su eliminación; la última, por la retención de ácido equivalente al ácido clorhídrico. Para regular este estado, el organismo amortigua el pH mediante la eliminación del ion H+, seguida de una compensación donde se regula la concentración de bicarbonato y dióxido de carbono. Si el proceso no logra su objetivo, el organismo intentará regularse mediante la eliminación del ion H+ a través de la excreción renal]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Acidosis metabólica]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Equilibrio ácido-base]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Alteración metabólica del pH]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font size="2" face="verdana"><b>ARTICULO</b></font></p>     <p align="center"><font face="verdana" size="4"><b>Acidosis Metabolica</b></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="verdana" size="2">Vargas Flores Tatiana<sup>1    <br> </sup></font><font face="verdana" size="2">Colaboración: Condori Canaza Claudia<sup>2</sup></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center">&nbsp;</p> <hr>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El pH responsable del equilibrio ácido-base a nivel del líquido extracelular tiene un valor de 7,35 a 7,40; el mismo puede sufrir ciertas variaciones alterando de ésta manera el metabolismo.</font>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   <font face="verdana" size="2">La acidosis metabólica es considerada una de las alteraciones metabólicas de los hidrogeniones donde se observa la disminución en la concentración del bicarbonato y el valor del pH por debajo de 7,35. Este descenso puede ser causado por el aumento en la producción de ácidos metabólicos, la eliminación inadecuada del ion hidrógeno, el aumento en la producción de HCI y H<sub>2</sub>SO<sub>4</sub> y la alteración en el metabolismo de la glucosa.</font>    <br>   <font face="verdana" size="2">Para su estudio, la acidosis metabólica se divide en dos tipos: acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado y con hiato aniónico normal. La primera se caracteriza por la acumulación de hidrogeniones y la dificultad en su eliminación; la última, por la retención de ácido equivalente al ácido clorhídrico.</font>    <br>   <font face="verdana" size="2">Para regular este estado, el organismo amortigua el pH mediante la eliminación del ion H<sup>+</sup>, seguida de una compensación donde se regula la concentración de bicarbonato y dióxido de carbono. Si el proceso no logra su objetivo, el organismo intentará regularse mediante la eliminación del ion H<sup>+</sup> a través de la excreción renal.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>PALABRAS CLAVE</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Acidosis  metabólica.   Equilibrio  ácido-base. Alteración metabólica del pH.</font></p> <hr>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="3"><b>INTRODUCCIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El organismo, para conservar un estado fisiológico normal realiza un trabajo constante con una serie de funciones que regulan el equilibrio y estabilidad del mismo, entre estas funciones se encuentran el mantenimiento del equilibrio de agua y electrolitos, de hidrogeniones y pH, entre otros. En este tema se dará mayor importancia a lo que es el equilibrio ácido-base y se enfatizará una de sus principales alteraciones que es la acidosis metabólica.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Un estado ácido- base normal deberá representar un pH relativamente constante de entre 7,35 a 7,40 , valores que se encontrarán dentro de los límites aceptables en el líquido extracelular. En cuanto a la concentración de bicarbonato, tendrá un valor aproximado de 24 mmol/l, así cualquier variación que sufran estos valores puede ser la causa de trastornos y alteraciones en el organismo. <sup>12</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">La acidosis metabólica es una alteración simple en el equilibrio ácido- base de los líquidos orgánicos, se caracteriza por el descenso primario de la concentración de bicarbonato y del pH por debajo de 7,35.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">La disminución de la concentración de bicarbonato depende de distintos mecanismos, entre estos:</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">• Aumento en la producción de ácidos metabólicos: Donde la producción de ácidos es mayor a la excreción.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; Disminución en la eliminación del ion         hidrógeno:         Como consecuencia         de         una insuficiencia renal, por lo tanto se produce una acidosis renal.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; Pérdida de bicarbonato: Esto a través de los líquidos orgánicos, generalmente      en      estados diarreicos.<sup>3</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; Mayor producción metabólica de HCI y H<sub>2</sub>SO<sub>4</sub>: Producido por la alta ingesta de proteínas.<sup>3</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; Alteración del metabolismo de la glucosa: Tal es el caso de la Diabetes       Mellitus,       donde aumenta   la   concentración   de ácido    acetoacético    a    nivel extracelular, llegando a producir acidosis.<sup>4</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Para mayor comprensión, la acidosis metabólica se divide en dos grupos: acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado y acidosis metabólica con hiato aniónico normal.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO AUMENTADO</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Denominada también acidosis metabólica con anión GAP elevado, se caracteriza principalmente por la acumulación de hidrogeniones o por la incapacidad de eliminarlos.<sup>56</sup> Entre sus causas más comunes se encuentra la insuficiencia renal, la rabdomiolisis, la cetoacidosis, la acidosis láctica, la intoxicación por salicilatos e intoxicación por metanol. <sup>1</sup>'<sup>2</sup>'<sup>5</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Insuficiencia       renal:       </b>Se</font> <font face="verdana" size="2">denomina acidosis urémica, caracterizada por mayor cantidad de fosfatos, sulfatos y aniones orgánicos como consecuencia de la reducción en la masa de las nefronas.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En pacientes con enfermedad renal también se puede presentar</font> <font face="verdana" size="2">la acidosis hiperclorémica a consecuencia de defectos tubulares específicos.<sup>2</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Rabdomiolisis:      </b>Donde     se produce   una   acidosis   por  la destrucción   masiva   de   masa muscular, ya sea por un aumento de   oxigeno   a   nivel   tisular, lesiones directas y traumáticas o por falta de irrigación en el área. Cualquiera que sea la causa esta destrucción       produce       una elevación&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;sérica&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;de creatinfosfokinasa,  aumento de mioglobina y aldolasa.<sup>7</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Cetoacidosis:       </b>Donde      se produce    un    incremento    de cetonas     por    dos    factores principales:     movilización     de ácidos grasos inducidos por la insuficiencia  de   insulina  y  el incremento de la oxidación de ácidos grasos por el aumento de la relación glucagón/ insulina. <sup>12</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Cetoacidosis diabética: Los pacientes presentan</font> <font face="verdana" size="2">hiperfosfatemia e hipercaliemia, por tanto el fósforo y el potasio deben ser controlados y si es necesario reemplazados.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Cetoacidosis alcohólica: Se presenta en personas alcohólicas cuando la ingesta de alcohol se detiene por trastornos gastrointestinales, donde esta inhibida la ingesta calórica adecuada, provocando una cetosis.<sup>2</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Acidosis láctica: </b>Es el resultado de   un   metabolismo   anormal donde  se  produce  lactato  de manera acelerada disminuyendo su  conversión  a  piruvato.   La acidosis láctica se dividen dos tipos:</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Acidosis láctica tipo A: </i>Asociada a shock circulatorio que es su causa más común y más difícil de tratar, también se asocia a hipoxia hística, afección vascular local y anemia.<sup>2</sup>'<sup>68</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><i>Acidosis láctica tipo B: </i>Donde la producción de lactato se encuentra bajo la influencia de fármacos, estos también pueden bloquear su conversión a bicarbonato.<sup>268</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">D- acidosis láctica: Puede presentarse en pacientes con hipomotilidad gastrointestinal.<sup>2</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; &nbsp;<b>Intoxicación    por    salicilatos:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Asociada con la alcalosis respiratoria que puede continuarse con alcalosis metabólica. La formación de lactato se ve aumentada por la inhibición de la fosforilación oxidativa producto de la intoxicación por salicilatos.<sup>12</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; &nbsp;<b>Intoxicación   por   metanol: </b>El</font> <font face="verdana" size="2">metanol por efecto de la alcoholdeshidrogenasa&nbsp;es</font> <font face="verdana" size="2">metabolizado a formaldehído y posteriormente en ácido fórmico que es responsable de la acidosis.<sup>12</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El tratamiento consiste en bloquear la fuente productora de ácidos, la administración necesaria de bicarbonato hasta que la concentración de bicarbonato sérico llegue a 10 mEq/L, de lo contrario se podría provocar una alcalosis.<sup>9</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO NORMAL</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Denominada         también         acidosis metabólica  con  anión  GAP  normal  o</font> <font face="verdana" size="2">acidosis metabólica hiperclóremica, se debe al consumo de bicarbonato durante la amortiguación del ion hidrógeno que produce la retención un ácido equivalente al ácido clorhídrico, esta retención ocasiona el aumento en la concentración del cloruro sérico en la misma proporción del consumo de bicarbonato. <sup>26</sup> Entre sus causas más comunes se encuentra la disfunción renal primaria, las que son inducidas por drogas acidificantes, las que son inducidas por&nbsp;trastornos</font> <font face="verdana" size="2">gastrointestinales y otros.<sup>1</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; &nbsp;<b>Disfunción     renal      primaria:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Ocasionada por la deficiencia de amoniaco o de la incapacidad de acidificar la orina. La acidosis tubular renal se caracteriza por la disminución de bicarbonato, lo cual produce una acidosis metabólica hiperclóremica de tres tipos:<sup>12</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Acidosis tubular renal distal: Caracterizada por la secreción inadecuada de protones en el túbulo colector que no permite la acidificación máxima de la orina, en este tipo de acidosis no se encuentra alterada la secreción de potasio ni la reabsorción de sodio.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Acidosis tubular renal proximal: La reabsorción de bicarbonato a este nivel tubular es deficiente. Se elimina bicarbonato mediante la orina en cantidades mayores de lo normal produciendo en sangre una acidemia.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Acidosis tubular renal</font> <font face="verdana" size="2">hiperpotasémica: Ocasionada por un defecto en la secreción de aldosterona que estimula la producción de potasio.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; &nbsp;<b>Inducidas         por         drogas acidificantes:       </b>Principalmente</font> <font face="verdana" size="2">cuando se administra cloruro de amonio, incrementando la concentración de cloruro y disminuyendo el bicarbonato. No se logra la acidificación máxima de la orina. <sup>1</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Inducida      por      trastornos gastrointestinales:   </b>La  diarrea es la causa más frecuente de este tipo de acidosis metabólica, pues se eliminan bicarbonato en grandes cantidades, si se trata de episodios diarreicos en niños, puede ocasionar la muerte. Otra causa    menor    pero   también importante son los vómitos, que de igual manera podría ocasionar acidosis.<sup>4</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Otras causas: </b>La administración de     solución     fisiológica     y situaciones donde se recurre a la alimentación parenteral, pueden ocasionar   la   disminución   de bicarbonato y por consiguiente una       acidosis       metabólica hiperclorémica. <sup>12</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">El tratamiento, al igual que en la acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado consiste en la administración de bicarbonato.<sup>9</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En las personas que presentan acidosis metabólica se puede observar clínicamente un tipo de respiración llamada acidótica o de Kussmaul que es percibida por el aumento en la frecuencia de los movimientos que se suceden durante la respiración debido al aumento de la ventilación pulmonar. También se produce vasodilatación periférica, disminución del tono muscular y de la contracción del miocardio.<sup>4,7</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">A nivel neurológico, la acidosis metabólica produce depresión del SNC que se manifiesta con trastornos de conciencia y orientación este cuadro</font> <font face="verdana" size="2">puede continuarse con un estado de coma.<sup>46</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>AMORTIGUACIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Este tipo de trastorno metabólico puede ser compensado total o parcialmente. Después de la amortiguación de los iones H<sup>+</sup>, por los tampones o buffers que mantienen el valor normal pH. Los mecanismos de amortiguación son los siguientes:<sup>8</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Amortiguación</b>&nbsp; &nbsp; &nbsp; <b>extracelular:</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="2">Realizada  por&nbsp; &nbsp;el   bicarbonato,</font> <font face="verdana" size="2">este regula los&nbsp; cambios en la sangre arterial.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Amortiguación       intracelular:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Donde se realiza la amortiguación mediante un fenómeno denominado principio isohídrico o efecto del ion común.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Amortiguación</b>&nbsp;<b>respiratoria:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Producida   por&nbsp;la   hipocapnia </font><font face="verdana" size="2">resultado de la&nbsp; hiperventilación pulmonar.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">•&nbsp; &nbsp; <b>Amortiguación renal: </b>A través de la reabsorción de bicarbonato, de    esta    manera    evita    su eliminación y posterior descenso.</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><b>COMPENSACIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">Después de la amortiguación se produce la compensación de la acidosis metabólica donde se regula la relación bicarbonato y dióxido de carbono. Si la acidosis metabólica se mantiene aun después de haberse sucedido el proceso de amortiguación y compensación, el organismo intentará restablecer su equilibrio produciendo un aumento en la eliminación del ion H<sup>+</sup> mediante la excreción renal.<sup>23</sup></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2">En pacientes con enfermedades renales como la insuficiencia renal crónica que</font> <font face="verdana" size="2">son sometidos a tratamientos como la diálisis, se produce una rápida corrección de la acidosis en el plasma. <sup>10</sup></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="verdana" size="3"><b>NOTAS</b></font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><sup>1</sup>&nbsp; Univ. Cuarto A&ntilde;o Facultad de Odontolog&iacute;a UMSA</font></p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="2"><sup>2</sup>&nbsp;Univ. Tercer A&ntilde;o Facultad de Odontolog&iacute;a UMSA</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify"><font face="verdana" size="3"><b>BIBLIOGRAFÍA</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">1.&nbsp; &nbsp;Houssay    A.B.,     Cingolini     H.E.; Fisiología   humana,   7<sup>ma</sup> Edición, Editorial El Ateneo, Buenos Aires-Argentina, 2010.882-884.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600001&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">2.&nbsp; &nbsp;Stein  J.H.;   Medicina   interna,   3<sup>ra </sup>Edición, Editorial Meló, México D.F. 1991.866-870.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600002&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">3.&nbsp; &nbsp;Silbernalg,  Despopoulos;  Fisiología texto y atlas, 7<sup>ma</sup> Edición, Editorial médica     Panamericana,     Buenos Aires- Argentina, 2009. 142.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600003&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">4.&nbsp; &nbsp;Guyton A.C., Hall J.E.; Tratado de fisiología    médica,    11<sup>ra</sup> Edición, Editorial      Elsevier.      Barcelona-España. 2006. 394- 399.</font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">5.&nbsp; &nbsp;Goic A.;   Semiología  médica,  2<sup>da </sup>Edición,     Editorial     Mediterráneo. Santiago- Chile. 1999.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600005&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">6.&nbsp; &nbsp;Acidosis   y   alcalosis   metabólica, Libros virtuales Intramed. 1-5. URL disponible en: <A href=http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_27.pdf target="_blank">http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_27.pdf</A> Fecha de acceso: 27 de Octubre del 2013.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600006&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">7.&nbsp; &nbsp;Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos; Uninet, Cap. 5.1. URL&nbsp;disponible&nbsp;en: <A href=http://tratado.uninet.edu/indice.html target="_blank">http://tratado.uninet.edu/indice.html</A> Fecha de acceso: 27 de Octubre del 2013.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600007&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">8.&nbsp; &nbsp;Scope;   Trastornos   del   equilibrio ácido-   básico,   Dr.   Scope.   URL disponible&nbsp;en :<A href=http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm target="_blank">  http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm</A> Fecha de acceso: 29 de Octubre del 2013.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600008&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">9.&nbsp; &nbsp;Saínz B.; Alteraciones del equilibrio ácido básico, Revista Cubana Cir, 45(1), 2006. 6-11. URL disponible en:</font><font face="verdana" size="2"><A href=http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.pdf target="_blank">http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.pdf</A> Fecha de acceso: 26 de Octubre del 2013.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scieloOrg/php/reflinks.php?refpid=S2304-3768201400010000600009&pid=S2304-37682014000100006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');"></a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="verdana" size="2">10. Universidad Católica de Chile, Alteraciones del equilibrio ácido base, Cap. 13. URL disponible en:    <br>  <A href=http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/13TrastornosAcidos.html target="_blank">http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/13TrastornosAcidos.html</A> Fecha de acceso: 29 de Octubre del 2013.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>      ]]></body><back>
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