Síndrome metabolico
Metabolic syndrome
AUTORES: D. Gustavo Choque Ch.
Claudia M. Orellana G.
Fabiola L. Soto ]]>
ASESOR: Dr. Víctor J. Gutiérrez C.
MEDICO INTERNISTA
INTRODUCCIÓN
En nuestra realidad boliviana la incidencia de los factores de riesgo constituye un problema en salud primaria, ya que nos pone en predisposición a muchas enfermedades. Tal es el caso de uno de los más frecuentes en nuestro entorno es el Síndrome Metabólico o (Síndrome X, Síndrome de Reaven, El cuarteto de la muerte, Síndrome de resistencia a la insulina, Síndrome dismetabólico).
Es la agrupación de factores de riesgo asociados a la resistencia a la insulina, que son responsables del incremento de la mortalidad coronaria y cardiovascular además de mortalidad total.
El propio Gregori Marñon, en los años vente llamo la atención sobre la asociación de diabetes- hipertensión (HTA) . En los años setenta M.Hanefeld señalo que la obesidad se relacionaba con la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa/diabetes tipo dos, con la hipertensión arterial, hiperglucemia, gota, alteraciones de la coagulación, fibrinólisis, hígado graso, litiasis biliar, osteoporosis e hiperandrogenismo, lo que predisponía a una mayor incidencia de enfermedad vascular.
]]> Pero probablemente su antecedente más claro fue el propuesto por G. Reaven, que en 1988 estableció que la resistencia a la insulina (RI) era un núcleo patogénico de los que hoy se admiten como muchos de sus componentes (síndrome X). En 1956 G. Howard relaciono la RI con la arterieesclerosis.Estos enfoques subrayan la importancia de abordar todas esas situaciones con una patología global, la del enfermo con riesgo vascular (RV). Estas entidades se agrupan con un enfoque globalizando y surge el síndrome metabólico (SM).
"La prevalencia general de síndrome metabólico en la muestra fue de 20,5%" Next, the authors examined trie experiences of three cities in Bolivia.
"La prevalencia global de SM fue del 24%, ligeramente superior en los varones (el 24 frente al 23,4%). Aumenta de forma paralela con la edad y supera el 40% en los mayores de 60 años".
CASO CLÍNICO FILIACIÓN
Nombre: TFJL
Edad: 33 años 8 meses
Sexo: Masculino
Estado civil: Soltero
]]> Procedencia: OruroHábitos y costumbres: No fuma, no bebe
ANAMNESIS
Motivo de la consulta:
04/05/09 Malestar general
09/05/09 Control con glicemia
22/05/09 Paciente oligosintomatico apetito normal
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
]]> 04/05/09 Paciente refiere que hace aproximadamente un mes hace una dieta con agua y frutas por lo cual atribuye atrofia de pene y ayer se debilito al ir a la feria del norte perdiendo el conocimiento tiene un zumbido en los oídos, deposiciones oscuras pastosas con olor, orina moderadas frecuentes (7 veces en la noche) polidipsia, vómitos en tres oportunidades en estas tres semanas antecedentes de automedicación, posteriormente tratado con ciprofloxacina. diclofenaco y metronidazol por antecedentes de relación sexual con pareja desconocida.09/05/09 Paciente dado de alta con tratamiento hipoglicemiante metmorfina 850 mi. Cada 12 horas en quien se solicito glicemia de control a horas 17:00 364 ml/dl, actualmente oligosintomatico.
22/05/09 Sueño tranquilo, astenia, adinamia, deposiciones semilíquidas.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
Padres sanos
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES
• Diabetes mellitus Dislipidemia
]]> • Obesidad• Creatinina Sérica 0.9
• Antecedentes oftalmológicos: Ametropía
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Peso: 04/05/09: 89 kg
09/05/09: 91 kg
Talla: 1.72
IMC: 04/05/09:30.16
]]>09/05/09: 30.75
FR: 04/05/09: 18
09/05/09: 14
FC: 04/05/09:76
04/05/09: 88
Presión arterial:
04/05/09: sistólica 100 diastolica 80
09/05/09: sistólica 130 diastolica 80
]]> T°: 04/05/09 ¿?09/05/09: 37°
EXAMEN POR SISTEMAS
Bucal:
04/05/09 Lengua seca saburral, placas pequeñas blanquecinas en carrillos de boca, congestión mucosa bucal
09/05/09 Mucosas húmedas y rosadas
Cardiopulmonar: Clínicamente normal
Abdomen: Blando no doloroso
]]> Genitales: Placas blancas en mucosa de glande y prepucio, hiperemia se retrae el prepucio con dificultad.
EXAMENES DE LABORATORIO
Creatinina: 1.6mg/dl
Glucosa: 04/05/09: 300 mg/dl
]]> RPR (VDRL) no reactivo09/05/09: 360 mg/dl
10/05/09: 228 mg/dl
11/05/09: 205 mg/dl
Hemograma: gr: 6570000
]]> Examen general de orina:htc: 61%
hb: 20 g%
gb: 12200
Segmentados 90%
linficitos 10%
Monocitos 0%
Cantidad 65 ce.
Color amarillo pajizo
Olor sui generis
Aspecto ligeramente opali
Espuma blanca fugas
pH6.0
Densidad 1015
]]> Glucosa 30mmol/lBilirrubina negativo
Cetonas 0.8 mmol/1
Urubulinogeno normal
Urea 50 ml/dl
DIAGNOSTICO
• Diabetes Mellitus tipo II
]]> • Micosis oral y genital• Obesidad 2do grado
CONSIDERACIONES PATOGÉNICAS
La patogenia del SM no es bien conocida, la insulinorre-sistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endote-liales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.
La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.
Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no están claros, entre estos se proponen:
• Mal nutrición fetal.
• Incremento en la adiposidad visceral.
]]> • Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.• Niveles reducidos de receptores de la insulina.
Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario).
• Defectos posreceptores.
• Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).
CONCLUSIONES
En los casos clínicos estudiados se pudo observar que es una enfermedad actual y que Bolivia aun no cuenta con estudios concretos.
Esta enfermedad se encuentra asociada a múltiples factores de riesgo entre ellos tenemos: el tabaquismo, consumo excesivo de sal, sedentarismo, factores genéticos, aumento en el consumo de hidratos de carbono, aspectos psicológicos, multiparidad, menopausia precoz, intolerancia a la glucosa, etc.
]]> El SM no es de tipo discriminativo por q no tiene un grupo etario especifico ni elección por las raza ni la cultura, ya que este grupo de enfermedades es acumulativo, según el estilo de vida de cada individuo.Por lo que consideramos que este síndrome tiene un alto grado de mortalidad y su tratamiento es inespecífico.
RECOMENDACIONES
Se recomienda mejorar el estilo de vida, evitando el consumo de alcohol, supresión de hábito de fumar, dieta rica en fibras y con bajo contenido de grasas saturadas, actividad física casi todos los días de la semana por 30 minutos, evitar el consumo excesivo de sal en la dieta diaria, proveer el incremento de peso.
También se recomienda hacerse controles de glucosa en sangre, PA, control de índice de masa corporal.
REFERENCIAS
1. García F. "Bioquímica Estructural y Metabólica": SEGUNDA EDICIÓN; Editorial "Latinas Editores'". [ ]
2. Montgomery, Conway, Spector, Chappell: "Bioquímica, Casos y Texto"; Sexta Edición; 1998; Madrid - España; Edición General Moscardó [ ]
3. Robert K. Murray, Peter A. Mayes, Daryl K. Granner. Victor W. Rodwell: Bioquimica de Harpef: Vigésima quinta Edición; 1998; Editorial El Manual Moderno; México - D.F. [ ]
4. Dorland "Diccionario Medico de Dorland"; Vigésima séptima Edición; 2006; Editorial Interamericana de España. [ ]
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